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系统性红斑狼疮发病机制研究取得新突破

来源:科技部网站 作者:admin 日期:2021年09月02日 访问次数:

       系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种代表性自身免疫性疾病,其特点是免疫耐受丧失和免疫系统异常激活。传统观点认为,SLE主要是由于淋巴细胞针对自身抗原产生了大量的自身抗体进而致病。而SLE患者固有免疫细胞在狼疮发病进展中的作用和机制还缺乏深入研究。

  近日,中国医学科学院北京协和医学院临床免疫中心、北京医院与哈佛大学医学院研究团队在《Nature Immunology》杂志发表题为“Glutathione peroxidase 4-regulated neutrophil ferroptosis induces systemic autoimmunity”的论文,以SLE病人和小鼠模型为研究对象,借助体内体外实验、敲除基因模型和转录组学等手段,首次发现并阐明了谷胱甘肽过氧化物酶4介导的中性粒细胞铁死亡诱发自身免疫性疾病的现象和机理,同时通过小鼠实验证实了中性粒细胞铁死亡抑制剂可明显缓解SLE病程进展。

  该研究在某种程度颠覆了传统概念,证实固有免疫细胞异常在系统性自身免疫性疾病中具有关键性作用,也为治疗SLE开辟了新的靶点方向。

  注:此研究成果摘自《Nature Immunology》杂志相关论文,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。

  论文链接:https://www.nature.com/articles/s41590-021-00993-3